На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

СТАРОСТЬ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СТАРЕНИЕ

Старость неизбежна и, стало быть, процесс старения также должен наступить, проявляя себя обычно признаками "усталости" как отдельных клеток и органов, так и всего организма.
Началом старости условно принято считать 75 лет - это возраст так называемой физиологической старости. Однако, в действительности, наш организм начинает стареть с того момента, когда фибробласты и хондроциты "перестают догонять" процессы диссимиляции собственного коллагена. Когда процессы коллагеногенеза не начинаются так быстро и так часто, как это необходимо, чтобы обеспечить организму обмен коллагена столь интенсивный, каким он был в возрасте 25, или даже еще 30 лет. Конечно, пройдет еще много лет, прежде чем это станет заметным в следующих трех этапах:
Этап первый - изменения в характере человека. Окружающие начинают замечать его невнимательность, трудности с концентрацией внимания, быстро наступающую усталость, трудности засыпания, колебания настроения, депрессии, периоды страхов, ослабление памяти.
Этап второй - это уже не только изменения в поведении, это прогрессирующие изменения во внешнем виде. Волосы, кожа, ногти начинают на этом этапе стареть очень быстро. Процессы биосинтеза коллагена уже очень слабы, в результате чего кожа становится тонкой, вялой и высыхает: появляются глубокие морщины, пигментные пятна и раздражения. Волосы редеют и быстро теряют остатки пигмента.
Этап третий - связан с изменениями фигуры. У одних увеличивается полнота, исчезает талия, жировые ткани появляются в таких частях тела, где их никогда не было. У других - наоборот, похудание. Начинаются процессы деформации скелета, особенно заметные на позвоночнике. Фигура начинает сгибаться, "садятся" суставы и т.д. На этом этапе начинаются характерные для старости болезни - обычно, сначала сердечно-сосудистые. Это приводит к постепенному угасанию процессов полноценного снабжения организма кровью, кислородом и питательными субстанциями для различных клеток и тканей. Начинает нарушаться процесс удаления из организма метаболитов - "отработанных" остатков клеток. Наиболее чувствительной к отложениям "залежей" и разного вида отходов является нервная система. При этом, несмотря ни на что, она до последней нашей минуты, когда другие системы уже начнут отказывать, будет требовать по-прежнему регулярной поставки кислорода, глюкозы, кальция и других питательных элементов. И когда их перестанет хватать - она откажет. Именно так чаще всего выглядит уход из жизни "от старости", без диагностирования какого-либо конкретного заболевания.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
Наука считает, что основная причина старения, или попросту говоря, дегенерации организма, заложена в содержании (в коде) генетического материала клетки ДНК. Именно это и приводит к развитию болезней, связанных со старением: злокачественных новообразований, нарушений иммунологических процессов, патологии сердечно-сосудистой системы, дисфункции мозга и нервной системы, умственной деградации (например, болезнь Альцгеймера), сахарного диабета, остеопороза или хронических заболеваний суставов.
1) Исчерпывание с возрастом генетического кода.
Наша наследственность записана в ДНК, молекула которой имеет вид длинной двойной спирали. Она находится в хромосомах, помещенных в клеточном ядре. Все биохимические реакции, происходящие в организме, записаны в ДНК. Участок этой цепочки, отвечающий за какие-либо реакции организма, называется геном, а вся система - геномом. Кроме генов, непосредственно ответственных за те или иные реакции, ДНК содержит также большое количество контролирующих генов.
Все клетки в своем жизненном процессе подвергаются делению. Точно так же и клетки ДНК. Рядом исследований доказано, что клетки человеческого организма, создающие выделенную культуру, даже в самых лучших для них условиях не могут размножаться (делиться) более 50 раз. Отсюда возникло мнение о существовании генетических границ деления клеток.
Группе американских ученых удалось даже открыть механизм исчерпывания генетического резерва делящихся клеток (так называемый "феномен Хафлика").
Выяснилось, что в процессе деления молекулы ДНК происходит продольный разрыв между клетками, создающими спираль ДНК, и двойная спираль превращается в одиночную цепочку. В свою очередь, после деления каждой из клеток пополам, в каждой из "клеток-дочерей" одиночная цепочка снова становится двойной спиралью, достраивая свою систему таким образом, чтобы новая спираль была совершенно идентичной "старой" или, точнее, "материнской" двойной спирали.
Самым существенным в этом процессе является то, что в процессе деления и наступающего вслед за этим удвоения цепочек ДНК происходит отрыв двух последних молекул. С каждого кончика цепочки отрывается по одной молекуле, в результате чего после каждого деления клетки двойная спираль ДНК становится на две молекулы короче. Соответственно этому оказываются сломанными два гена. И так происходит при каждом делении. Генетический аппарат делящейся клетки становится все меньше и меньше. Наконец наступает момент, когда генов становится слишком мало, и эта клетка умирает.
2) Повреждение генетического аппарата клетки под влиянием внешних факторов.
Генетический аппарат клетки ДНК - это ее наиболее хрупкая и чувствительная часть. Отнюдь не без биологической причины ДНК "вплетена" в ядро клетки и еще дополнительно защищена хромосомой оболочки.
Существует огромное количество внешних факторов, как физических, так и химических, которые повреждают ДНК и от которых эта цепочка отгородиться не может. Газы, образующиеся от продуктов сгорания, азотаны, азотины, пестициды - это лишь некоторые из веществ, которые постоянно попадают в наш организм извне и повреждают генетический аппарат. Более того, сам организм производит значительное количество токсических соединений, способных к автодеструктивным действиям. Свободные радикалы, продукты азотного обмена катаболизма белков, интоксицирующие продукты кишечного происхождения - это тоже весьма неполный список субстанций, которые повреждают наш наследственный аппарат и в результате сокращают нашу жизнь.
Физических факторов не намного меньше, чем химических: электромагнитное поле, радиоактивное излучение, высокие температуры, аэроионы и т.п. и т.д.
Разумеется, в процессе эволюции возникли и закрепились процессы реконструкции разрушений ДНК. До 98% всех повреждений цепочек ДНК удаляются самой клеткой. Существуют особые энзимы, которые "вырезают" из ДНК поврежденные фрагменты, чтобы затем с помощью других ферментов встраивать на их место новые, аналогичные ампутированным. Однако если процесс ремонта не будет закончен до минуты, когда клетка вступает в фазу деления, то она в этот момент может умереть, поскольку в структуре делящейся ДНК, состоящей из единичной цепочки, находится пустой промежуток, на месте которого не может происходить удвоение молекулы ДНК.
Этот процесс, как и все другие процессы в данной системе, тоже находится под контролем соответствующих генов. С возрастом, по мере исчерпывания генетического потенциала клеток, генов-реконструкторов становится все меньше. Восстановительные процессы ДНК постепенно угасают, что приводит сначала к дегенерации, а затем и к смерти клеток.
3) Энергетическая дисфункция митохондрий клеток.
В процессе старения состояние организма тесно связано с состоянием митохондрий - энергетических станций клетки. Их энергетические функции, разумеется, ослабевают при различных патологических состояниях. Причина заключена в нарушении процессов окисления. Существует целый ряд "митохондриальных" заболеваний. Они чаще всего связаны с дегенерационными изменениями нейронов. Их примеры: синдром Альцгеймера, болезнь Паркинсона, или заболевания, связанные с нарушением питания клеток, такие как кардиомиопатия, сахарный диабет, дистрофия мышц.
Современная медицина находится лишь в начале пути использования антиокислителей для борьбы с этими болезнями и их профилактики. Чтобы восстановить запас антиоксидантов, следует принимать их в пище или суплементах (пищевых добавках). Кроме того, надо избегать продуктов, которые могут легко окисляться и превращаться в свободные радикалы.
4) Активизация окисления свободных радикалов.
а) липидная оболочка клетки
б) клетка, уничтожаемая свободными радикалами и воспалительное состояние
в) вытекание воды из клетки

Рис.7. Механизм воздействия свободных радикалов на оболочку клетки.

Как видно, свободные радикалы вызывают повреждение внешней оболочки клетки, а конкретно: уничтожение аппарата рецепторов клетки и снижение ее чувствительности по отношению к гормонам и медиаторам. Они также уничтожают ДНК и митохондрии, нарушая этим всю систему энергоснабжения клеток. Представим себе, что клеткой, атакованной так, как это представлено на рисунке, является фибробласт, производящий коллаген организма на молекулярном уровне. В значительной массе клеток это означает приговор организму: лавинный процесс старения.
Многие люди кое-что слышали о свободных радикалах, но на самом деле, в популяции знание о них весьма невелико. А ведь для нашего организма они хуже, чем ржавчина для железа, и это - ближайшее образное сравнение разрушительного воздействия свободных радикалов.
Нашей обязанностью по отношению к своему организму является снабжение его с юных лет антиоксидантами - субстанциями, связывающими свободные радикалы, которые являются нашим злейшим врагом, лишь совсем недавно распознанным медиками.
При этом было бы наивно полагать, что по отношению к усилившейся угрозе со стороны свободных радикалов, которые являются в известной степени "болезнью цивилизации", мы сумеем снабдить наш организм защищающими от них субстанциями, полученными из еды, которой питается восточный европеец.
Угроза со стороны свободных радикалов смертельна.
Кроме уже упомянутого выше вреда они:
- повреждают оболочку клеток, приводя этим к преждевременной утрате клетками увлажнения и других жизненно важных элементов,
- уничтожая оболочку клеток, становятся причиной развития заболеваний сердца,
- повреждая внутриклеточные механизмы, они содействуют разрушению наследственного материала и предрасполагают организм к заболеваниям самыми тяжелыми формами новообразований,
- снижают функциональность иммунной системы, приводят к увеличению восприимчивости организма к инфекциям, к общему онкологическому риску, или, например, к ревматическим воспалениям суставов,
- повреждают белки кожи, в результате чего мы выглядим старше, чем есть.
Окисление свободных радикалов не только само по себе приводит к старению большинства тканей организма. Оно усиливает в зрелом возрасте риск различных заболеваний, которые благодаря обратной связи еще больше подталкивают процесс старения, делая его лавинообразно скорым.
Так, например, свободные радикалы стимулируют развитие артериосклероза. Холестерин, как оказывается, не в состоянии достичь артериосклеротической бляшки, пока не освободится от свободных радикалов. Ввиду содержания кислорода, они опасны своей способностью к реакциям с жировыми кислотами, а особенно с их насыщенными формами. В результате таких реакций могут возникнуть формы патологического окисления липидов, которые являются несоизмеримо более опасными, чем даже свободные радикалы, содержащие лишь агрессивный кислород. Некоторые из таких форм могут быть в тысячи раз более токсичными.
Отчасти именно поэтому организм с избытком жировой ткани стареет обычно быстрее, чем организм человека, сохраняющего оптимальный вес тела.
Избыточная жировая ткань является, конечно, излишней нагрузкой на сердце. Она требует большего, дополнительного тока крови, связывает значительную часть гормонов (например, половых или инсулин). Она требует от организма больших количеств кислорода, перегружает мышцы и скелет и т.д. и т.п. И об этих недостатках ожирения можно прочесть и услышать чаще всего.
Тем временем, самая большая опасность для организма со стороны его собственных жиров - это спонтанные процессы распада липидов на глицерин и свободные жировые кислоты, которые попадают в кровь. Вместе с ней они возвращаются в подкожные и внутренние ткани. А тогда уже каждая "прибавка" свободных жировых кислот способствует риску окисления с их участием наиболее токсичных для организма субстанций: свободных радикалов, вступающих в реакцию с продуктами избыточного распада липидов.
Человек, как биологический вид, в своем эволюционном плане еще не успел научиться приспосабливаться к столь большому количеству свободных радикалов. Пока что наш организм адаптирует около 2% из них. Остальные 98% проявляют или, по крайней мере, пытаются проявить вредное воздействие на клеточные структуры.
А поэтому - давайте запомним: чем сильнее антиоксидантная защита, тем медленнее стареет наш организм. Давайте научимся, отправляясь за покупками, искать продукты, обладающие славой победителей свободных радикалов. Давайте научимся употреблять пищевые добавки.
5) Сверхадаптация.
На протяжении всей жизни человека сопровождают стрессы, возникающие в результате психологических, биологических и физических факторов. Эти факторы мы называем стрессорами. Стрессоры бывают разные, но стресс всегда одинаков. И это не абстрактное явление, понимаемое в обиходе как "раздражительность", "нервность" или что-то подобное - это объективное физическое состояние, которое можно даже различными способами измерять. Стресс - это просто особое состояние организма, при котором он проявляет повышенную боевую готовность и усиленную способность к защите. В итоге доходит до общего психомоторного возбуждения. Усиливается интенсивность мышления, увеличивается двигательная активность, сила и выносливость. Такая реакция возбуждения нервной системы сформировалась у homo sapiens в процессе эволюции.
Нейромедиаторы активизируют работу надпочечников. В кровь поступает большая доза адреналина и гормонов - глюкокортикоидов, обладающих способностью стабилизировать клеточные мембраны. Клетка приобретает повышенную сопротивляемость по отношению ко всем неблагоприятным внешним факторам, как химическим, так и физическим. Увеличивается давление крови и уровень глюкозы в ней. Повышается также уровень содержания в крови свободных жировых кислот, которые являются "запасным топливом" для клеток. Организм готовится к борьбе.
В состоянии стресса человек приобретает увеличенную сопротивляемость по отношению ко всем неблагоприятным факторам окружающей его в эту минуту реальной действительности. Однако состояние стресса, связанное с повышением сопротивляемости, имеет также и вредные для организма стороны: замедляются процессы синтеза белка, нарушается баланс выделительных процессов внутри организма.
Исчерпание с возрастом запасов нейромедиаторов в нервных клетках при одновременном повышении уровня содержания гормонов глюкортикоидов называется сверхадаптацией. Это побочный эффект адаптации организма к множеству стрессов, которые неизбежно случаются с человеком. Когда стрессы становятся частыми и даже непрерывными, организм начинает жить в режиме постоянного метаболического стресса.
Сверхадаптация - это одна из менее известных, но очень существенных причин старения организма.
Несмотря на то, что полнота и стресс кажутся факторами никак друг с другом не связанными, их, однако, прочно связывает один термин: СЖК - свободные жировые кислоты. Их количество в крови возрастает как тогда, когда мы "расслабились" и допустили увеличение веса тела на десяток килограммов выше нормы, так и тогда, когда мы позволяем, чтобы стресс постоянно сопровождал нашу повседневную жизнь. И это состояние весьма неблагоприятно для нашего организма.
Свободные жировые кислоты - это продукты распада жировой ткани. Еще несколько лет тому назад их считали безвредными или, по крайней мере, нейтральными. С возрастом их количество в крови прогрессирующе возрастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостатком нейромедиаторов. Избыток СЖК активизирует окисление свободных радикалов и одновременное производство высокотоксичных продуктов избыточного окисления липидов. Кроме уже описанного выше механизма, ведущего к склерозу, жировые кислоты "сами по себе" стимулируют синтез "плохого" холестерина в печени и увеличивают его содержание в крови.
6) Нарушения обмена холестерола.
Холестериноз - скопление холестерина в крови с возрастом. Холестерин - абсолютно обязательная составная часть организма, синтез которого в его системе предопределен заранее.
Он является основой скелета клеточных мембран. В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны (половые, глюкокортикоиды и т.д.), витамин D 3.
Исследователи все больше склоняются к гипотезе, согласно которой в процессе роста организма именно холестерол является основным строительным материалом клеточных мембран. Когда же рост организма заканчивается, потребность в холестероле резко сокращается, однако он продолжает синтезироваться в прежнем количестве. Тогда начинается накапливание холестерола в клеточных мембранах, а вскоре и в стенках крупных сосудов, что связывается с возникновением артериосклеротических бляшек.
Бляшки сами по себе не суживают сосуды. Однако они раздражающе воздействуют на стенки артерий, в результате чего эти стенки начинают утолщаться и именно это вызывает сужение сосуда. Уменьшение просвета сосуда является причиной недостаточного кровоснабжения и уже вследствие этого начинаются все проблемы организма, связанные с недостаточным питанием и снабжением кислородом сосудов.
Артериосклероз - холестериновое поражение сосудов, является по сути тем же самым механизмом, что и создание мембран. Одно и то же явление сначала способствует росту и развитию организма, для того, чтобы потом стать причинной его старения и смерти.
Излишнее скопление холестерина в клеточных мембранах приводит к гибели рецепторов этих клеток. Нарушается взаимодействие нервной и внутривыделительной системы, а клетка становится нечувствительной к гормональным и медиативным сигналам. Например, с течением лет в организме не изменяется уровень гормонов щитовидной железы, однако в определенном возрасте существенно уменьшается количество рецепторов, усваивающих гормоны этой железы. В итоге "на старости лет" появляются точно такие же симптомы, как и при недостаточной деятельности железы - увеличение массы тела, замедление процессов обмена, общее снижение возбудимости, депрессивные состояния и т.д.
Холестериновые бляшки есть даже у детей. Однако в этом возрасте они растворяются. С юношеского возраста начинают появляться бляшки стабильные, которые уже, к сожалению, не исчезают. В среднем возрасте артериосклерозом поражены уже все сосуды, не исключая внутренние органы, причем на первое место выдвигаются поражение сосудов сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что эти органы нуждаются в гораздо большем количестве кислорода, чем другие.
По этой же причине недостаточная подача кислорода с кровью в первую очередь бьет по сердцу (болезнь недостаточности кровоснабжения). Когда недостаточно крови поступает в мозг, мы ощущаем усталость, нарушения памяти и т.д. Крайняя форма недостаточного снабжения кровью сердца - инфаркт. Крайняя форма недостаточного снабжения кровью мозга - инсульт. Однако с точки зрения биологических часов это - несчастные случаи. Мы не будем их рассматривать, обсуждая вопросы преждевременного старения.
Однако есть одно врожденное качество, которое позволяет некоторым людям меньше других думать о "плохом" холестероле. Это качество - сильные и эластичные стенки сосудов. Оно присуще лицам, обладающим природным коллагеном в хорошей кондиции. Особенно коллагеном VIII типа.
7) Снижение иммунитета.
С увеличением нашего возраста начинается снижение гуморального и тканевого иммунитета. За первый отвечают лимфоциты В, а за второй - лимфоциты Т. В-лимфоциты производятся в кишечнике лимфатическими пузырьками. Они отвечают за защиту организма от вирусов, грибков, бактерий и некоторых паразитов пищевода. Т-лимфоциты создает зобная железа, и они защищают организм от "плохих" либо мутировавших клеток, например раковых (такая клетка появляется одна на, примерно, 10000). Т-лимфоциты их уничтожают.
Кроме описанных защитников, организм располагает также микрофагами. Это большие клетки, которые мигрируют, прежде всего, в соединительной ткани и подобно амебам пожирают все объекты чужеродного происхождения: вирусы, бактерии, раковые или отмершие клетки и т.д.
Быстрее всего стареет расположенная за верхней частью грудины зобная железа, которая является одновременно иммунным органом. Уже в ХХ веке в нескольких странах одновременно описана, как отдельное заболевание, старческая недостаточность кровоснабжения зобной железы. Речь идет о комплексе почти полной потери активности, поскольку зобная железа начинает уменьшаться уже в тот же год жизни, в котором процессы синтеза органического коллагена не компенсируют полностью процессов этого разложения.
В возрасте около пятидесяти лет эта железа почти у каждого человека сильно снижает свою активность. Есть несколько причин возрастной деградации зобной железы, в том числе артериосклероз, вызывающий болезнь недостаточности кровообращения.
К. Линдон (1981) доказал, что каждый стресс приводит к уменьшению массы зобной железы, которая вследствие этого восстанавливается лишь частично. А по мере уменьшения массы железы уменьшается и сопротивляемость человека к заболеваниям. При этом слабеет не только тканевый иммунитет (например, противораковый), но и гуморальный (противобактериозный). Это связано с тем фактом, что зобная железа выделяет в кровь субстанции, необходимые для нормального созревания лимфоцитов.
В зобной железе производятся Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит защита от новообразований и частично от вирусов и бактерий. Лимфоциты Т уничтожают также клетки с дефектами, как бы на ходу ремонтируя организм. Кроме этого, зобная железа выделяет в кровь факторы, являющиеся эффективной преградой созданию антител для собственных тканей организма. Уменьшение в крови количества этих факторов приводит к заболеваниям из группы аутоиммунных, таких как воспаление почечных клубочков, бронхиальная астма или хронический ревматизм.
Аутоиммунная агрессия может проявляться также в создании антител молекул холестерина. Это уже очень нехороший момент, потому что холестерин вместе с антителами значительно легче проникает в холестериновые бляшки. Таким образом, ускоряется процесс артериосклероза.
Почти все болезни, идущие от возраста, связаны между собой и обладают взаимоусиливающим воздействием. Артериосклероз, связанный с возрастом, приводит к снижению иммунитета, а это, в свою очередь, вызывает еще больший прогресс этой болезни. Инволюционное уменьшение зобной железы непосредственно ведет к нарушению внутреннего баланса в организме. В особенности значительно снижается выделение гормона роста. У мужчин увядание зобной железы протекает намного быстрее, чем у женщин, что является лишь одной из причин того, что мужчины живут короче женщин.
Это связано с негативным влиянием андрогенов на зобную железу.
8) Старение нервной системы
С течением лет уменьшается количество нервных клеток, наступает старение их мембран, связанное с увеличением холестерина (знаменательным здесь является факт, что мозг содержит целых тридцать процентов органического холестерина), а также снижение чувствительности рецепторов, что приводит к серьезным нарушениям в обмене нейромедиаторов. Основной причиной описанной выше сверхадаптации является как раз снижение активности нервных клеток, что приводит также к развитию многих других заболеваний. Из-за возрастного уменьшения количества нервных клеток, производящих такой нейромедиатор, как допамин, развивается также старческое дрожание рук и ног....

Продолжение...

Картина дня

наверх